Патогенез гипертонической болезни кратко

Первичная и вторичная гипертония: патогенез и факторы, обуславливающие развитие недуга

Патогенез гипертонической болезни кратко

Сердечно-сосудистая патология неизменно остается одной из ведущих причин летальности. Основными состояниями данной категории, непосредственно приводящими к смерти, являются инсульты головного мозга и сердечные инфаркты, а им зачастую предшествует артериальная гипертензия, поражая каждого второго среди населения старше 60 лет.

Лишь в 5 – 10 % всех диагностированных эпизодов гипертония оказывается вторичной, сопровождая в качестве одного из симптомов основное заболевание.

В остальном большинстве случаев конкретной причины увеличенного артериального давления не выявляется, гипертензия является первичной, устанавливается диагноз эссенциальной или идиопатической артериальной гипертензии (в России это гипертоническая болезнь).

При отсутствии полной и достоверной информации об этиологических факторах первичного недуга, патогенез гипертонической болезни изучается достаточно масштабно, что обуславливает возможность лечения повышенного давления путем воздействия на то или иное звено патофизиологического процесса.

Идиопатическая гипертония. Факторы, обуславливающие её формирование

Конкретные причины, вызывающие развитие гипертонической болезни, остаются неустановленными по сей день.

Однако, проведенные исследования подтверждают теорию, согласно которой изменение артериального давления связано с двумя группами факторов:

  • генетические. Предрасположенность к формированию болезни передаётся по наследству, заложена с рождения в генотипе;
  • средовые. Способствуют развитию заболевания факторы окружающей среды – постоянное пребывание в психоэмоциональном напряжении, употребление большого количества соли, избыточный вес, недостаток двигательной активности, хроническая интоксикация никотиновая или алкогольная.

Согласно исследованиям, в патогенезе артериальной гипертонии доминирующим фактором считается наследственность (генетика).

При этом число генов, отвечающих за развитие заболевания, не один десяток, их сочетание, взаимодействие между собой и с условиями среды обитания определяют выраженность и течение гипертензии.

В ряде случаев именно определённые средовые условия служат провокацией для развития артериальной гипертонии на фоне наследственной отягощенности.

При других же обстоятельствах имеющаяся в генах склонность к появлению стойко повышенного давления может остаться в «спящем» состоянии, что позволит избежать формирования болезни. В любом случае, знание средовых факторов риска дает человеку возможность корректировать величину артериального давления хотя бы частично.

Первичной

Процесс сохранения величины артериального давления в оптимальных пределах осуществляется с помощью взаимодействия центрального и периферического компонентов нейрогуморальной регуляции с системой обратной связи гипотензивных защитных механизмов.

При первичной гипертензии происходит сбой в работе всех звеньев процесса.Существует ряд теорий механизма формирования первичной гипертензии.

Ключевыми элементами патогенеза гипертонической болезни считаются изменения в объёме сердечного выброса и в силе сопротивления периферических сосудов. Происходящие отклонения объясняются наиболее обоснованной в эксперименте и во врачебной практике теорией патофизиологических механизмов – сбоем в работе симпатического отдела нервной системы и рениновой системы.

На фоне генетической предрасположенности и факторов среды (прежде всего хроническая психоэмоциональная нагрузка на организм) сбивается корково-подкорковая регуляция давления, нарушаются функции так называемых «эмоциональных центров» коры и гипоталамуса. Симпатическая нервная система активируется, при этом процесс депонирования катехоламинов нарушается – происходит менее качественно и более длительно.

За счет этого норадреналин оказывает на альфа-адренорецепторы более продолжительное, чем в норме, воздействие. Данные рецепторы в изобилии содержатся в венулах и артериолах.

Длительная стимуляция катехоламинами рецепторов венул ведет к их спазму, из-за чего объем венозной крови, возвращающейся к сердцу, увеличивается, и увеличивается нагрузка на сердце, сердце начинает работать активнее, возрастает сердечный выброс.

Связывание же норадреналина с адренорецепторами артериол вызывает гипертонус сосудов, чем обусловливает усиление периферической сосудистой резистентности.

Результатом взаимодействия катехоламинов с рецепторами сосудов почки является спазм последних.

При длительной вазоконстрикции в почечной ткани замедляются обменные процессы, она начинает испытывать недостаток кислорода, что приводит к раздражению юкстагломерулярного аппарата и стимуляции синтеза ренина.

Ренин в свою очередь активирует цепочку превращения ангиотензина, конечный продукт которой – ангиотензин 2, высокоактивен. Ангиотензин 2 вызывает вазоконстрикцию ещё более мощную и стойкую, чем от влияния норадреналина, и активирует продукцию альдостерона надпочечниками.

Воздействие альдостерона на водно-солевой баланс способствует депонированию натрия и воды внутри эндотелиальных клеток сосудов, сужая просвет сосуда.

Разбухшие клетки делают сосудистую стенку более восприимчивой к норадреналину, действие которого ещё сильнее увеличивает спазм артериол. Все это способствует повышению сосудистой резистентности.

В патогенезе гипертонии также значительное место занимает дефективная работа защитных механизмов.

Восприимчивость барорецепторов к увеличению артериального давления снижается, поэтому они начинают реагировать лишь при более высоких цифрах давления.

Постепенно нарушается работа простагландиновой и калликреин-кининовой систем, ослабевает их салуретический эффект.Возникает замкнутый круг артериальной гипертензии.

Знание патогенеза позволяет успешно использовать в лечении гипертонической болезни патогенетическую терапию, влияя на то или иное звено патофизиологического процесса.

Вторичной

Высокие цифры артериального давления, возникающие как симптом основного заболевания, считаются вторичной (симптоматической) артериальной гипертензией, и диагностируются при следующих заболеваниях:

  • почечных. Хронический гломерулонефрит и пиелонефрит, амилоидоз, нефропатия при беременности, гипоплазия, кальциноз, атеросклероз сосудов почек, новообразования и прочие патологии, при которых уменьшается объем кровоснабжения почки;
  • эндокринных. Новообразования гипофиза и надпочечников, тиреотоксикоз;
  • неврологических. Центрального генеза (травматическое повреждение, опухоли и кровоизлияния головного мозга) и периферического (полиомиелит);
  • гемодинамических. При коарктации аорты.

Возможно, также развитие лекарственной артериальной гипертензии применяют неадекватном применении гормональных и адренергических препаратов.

Патогенез гипертонии почечного генеза основан на стимуляции работы системы ренин-ангиотензин-альдостерон. При поражении ткани почки или её сосудов снижается активность метаболических процессов в клетках, клетки испытывают ишемию, что активизирует продукцию ренина.

Ренин в свою очередь запускает механизм превращения ангиотензина. Конечный продукт ангиотензин 2 оказывает интенсивный вазоконстриктивный эффект и стимулирующий эффект на процесс синтеза надпочечниками альдостерона. Следствие – стойкое повышение давления.

Феохромоцитома

Феохромоцитома протекает с избыточной продукцией норадреналина, благодаря которому происходит чрезмерная активация симпатической нервной системы и, как следствие, повышение давления.

При онкологических заболеваниях коркового слоя надпочечников в избыточном количестве вырабатывается альдостерон.

Данное гормональное вещество задерживает воду и натрий в клетках сосудов, тем самым уменьшает просвет сосудов, делает их более восприимчивыми к катехоламинам и нарушает функционирование барорецепторов.

Последствие – устойчивое высокое артериальное давление.Патогенез центрогенной артериальной гипертонии обусловлен дефектом в работе центрального звена нейрогуморальной регуляции давления.

Также артериальная гипертензия рассматривается как компенсаторный механизм с целью повышения обеспечения кровью головного мозга.

При коарктации аорты наблюдается процесс перераспределения крови из-за сужения аорты и происходящее изменение давления несимметрично. Эффективная терапия основного заболевания приводит к устранению причин высокого артериального давления, нормализуя его.

по теме

Познавательный видеоролик от Khan Academy, разъясняющий что же такое артериальная гипертензия:

Источник: https://gipertonia.pro/gipertonicheskij-kriz/patogenez.html

Патогенез гипертонии

Патогенез гипертонической болезни кратко

Запрашиваемый вами сайт на данный момент недоступен.

Это могло произойти по следующим причинам:

  1. Закончился предоплаченный период услуги хостинга.
  2. Решение о закрытии было принято владельцем сайта.
  3. Были нарушены правила пользования услугой хостинга.

1.Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, классификация, клиника. диагностика, лечение

Причинами возникновения гипертонической болезни явля¬ются атеросклеротические поражения периферических сосудов и нарушение нейроэндокринной регуляции Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет.

Зато хо¬рошо известны факторы, способствующие развитию заболева¬ния:— нейро-психическое перенапряжение эмоциональный стресс;— наследственно-конституционные особенности,— профессиональные вредности (шум, напряжение зрения, повышенная и длительная концентрация внимания);— избыточная масса тела и особенности питания (излишнее потребление соленой и острой пищи];— злоупотребление курением и алкоголем;— возрастная перестройка регуляторных механизмов (юношеская гипертония, климакс у женщин);— травмы черепа;— гиперхолестеринемия;— болезни почек;—атеросклероз;— аллергические заболевания и т. д.

Поскольку уровень АД определяется соотношением сердеч¬ного (минутного) выброса крови и периферического сосудисто¬го сопротивления, патогенез ГБ формируется вследствие из¬менения этих двух показателей, которые могут быть следую¬щими: 1) повышение периферического сопротивления, обусловленное либо спазмом, либо атеросклеротическим поражением периферических сосудов; 2) увеличение минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема циркулирующей крови (увеличение плазмы крови из-за задержки натрия); 3) сочетание увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления. В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается. При ГБ эта согласованность нарушена вследствие расстройства регуляции АД и поэтому гиперреак¬тивность нервных центров, регулирующих уровень АД, ведет к усилению прессорных влияний. Прессорные влияния (т. е. повышающие давление) в сосудистом русле могут развиваться вследствие повышения: а) активности симпато-адреналовой системы; б) выработки ренальных (почечных) прессорных ве¬ществ; в) выделения вазопрессина. Возрастание активности симпато-адреналовой системы является основным фактором повышения АД в начальном периоде ГБ, именно тогда начина¬ется формирование гиперкинетического типа кровообращения, с характерным повышением сердечного выброса при пока еще малоизмененяом общем периферическом сопротивлении. Независимо от клинического и патогенетического вариан-юв течения гипертонической болезни повышение АД приво¬дит к развитию артериосклероза трех основных органов: серд¬ца, головного мозга, почек. Именно от их функционального состояния зависят течение и исход гипертонической болезни

Стадии артериальной гипертензии

(Рекомендации экспертов ВОЗ и Международного общества по гипертензии,1993 и 1996 гг.)

Стадия I. Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней.

Стадия II. Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения

органов-мишеней:

— Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);

— Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;

-Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более

130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);

Стадия III. Наличие симптомов и признаков повреждения органов-мишеней:

+ Стадия I гипертонической болезни

— Инициальный фактор патогенеза гипертонической болезни — развитие невротического состояния. Характеризуется активацией центрогенного нейрогенного звена патогенеза гипертонической болезни.

Центрогенный нейрогенный механизм включает:

— Формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуждения. Он включает симпатические ядра заднего отдела гипоталамуса, а также адренергические структуры ретикулярной формации и сосудодвигательного центра.

Усиление прессорных (гипертензивных) влияний на ССС. Реализуется по двум взаимозависимым — нервному и гуморальному — каналам.

Нейрогенные гипертензивные эффекты заключаются в активации симпатических нервных влияний на стенку артериол, венул, вен и на сердце.

— Артериолы. Происходит длительное сужение их просвета и повышение ОПСС. Уровень АД в этих условиях существенно увеличивается.

При хронически повышенной симпатической стимуляции развивается гипертрофия ГМК артериол. Это потенцирует артериальную гипертензию и приводит к дальнейшему сужению просвета.

— Венулы и вены. Симпатические нервные влияния приводят к сужению просвета ёмкостных сосудов, увеличению притока венозной крови к сердцу и в связи с этим повышению ударного и сердечного выбросов.

— Сердце. Катехоламины реализуют свои положительные хроно- и инотропные эффекты. Это потенцирует увеличение сердечного выброса и повышение АД.

Гуморальные гипертензивные эффекты характеризуется активацией образования и высвобождения БАВ с гипертензивным действием: АДГ (вазопрессина), адреналина, АКТГ и кортикостероидов (минерало- и глюкокортикоидов), Т3 и Т4, эндотелина.

Основные звенья патогенеза гипертонической болезни (стадия I)

Реализацию действия указанных выше гуморальных агентов. Это параллельно с активацией симпатической нервной системы обеспечивает повышение ОПСС, веноконстрикцию и увеличение (в связи с этим) возврата венозной крови к сердцу, увеличение ОЦК, увеличение сердечного выброса.

Эти эффекты закрепляют повышенный уровень АД или увеличивают его дополнительно.

— Нарастающая гипертрофия ГМК артериол и миокарда и развитие атеросклероза. Эти изменения являются результатом длительно повышенного АД. Они обусловливают нарушения кровообращения в органах и тканях (ишемию, венозную гиперемию), развитие гипоксии (в начале циркуляторного, а затем смешанного типа).

Данный этап развития гипертонической болезни обозначают как стадия I (стадия становления гипертонической болезни, или транзиторная). На этой стадии происходит повторное, преходящее, более или менее длительное повышение АД выше нормы, но признаки поражения внутренних органов отсутствуют.

+ Стадия II гипертонической болезни

— Стабилизация АД на повышенном уровне. Механизмы реализации этой стадии гипертонической болезни приведены на рисунке.

Стабилизацию АД на повышенном уровне обеспечивают рефлексогенный, эндокринный, гемический механизмы.

— Рефлексогенный (барорецепторный). Заключается в нарастающем снижении (или даже прекращении) афферентной депрессорной импульсации от барорецепторов дуги аорты, синокаротидной и других зон в адрес сосудодвигательного (прессорного) центра.

— Эндокринный фактор. Характеризуется стимуляцией продукции и инкреции в кровь гормонов с гипертензивным действием.

— Метаболический (гипоксический, органоишемический). Включает почечные гипертензивные механизмы (вазоренальный и ренопаренхиматозный) и органоишемические. Они проявляются появлением избытка БАБ с гипертензивным действием, уменьшением образования БАВ с гипотензивным эффектом.

— Гемический. Заключается в развитии в связи с хронической гипоксией полицитемии (в основном за счёт значительного эритроцитоза) и повышенной вязкости крови (в связи с полицитемией и диспротеинемией).

Этот этап формирования гипертонической болезни обозначают как стадия II (стадия стабильной гипертензии).

На этой стадии гипертонической болезни регистрируются стабильно повышенное (гипертензивное) АД, а также признаки поражения тканей и внутренних органов (гипертрофия сердца, выраженный атеро- и артериосклероз, нефросклероз и др.).

Основные звенья патогенеза гипертонической болезни (стадия II).

+ Стадия III гипертонической болезни

Проявляется органическими изменениями и характеризуется повреждением структурных элементов, грубыми расстройствами функций тканей и органов с развитием полиорганной недостаточности. Наиболее часто наблюдаются:

— Выраженный атеро- и артериосклероз, приводящие к инфарктам в различных органах (наиболее часто — миокарда) и инсультам.

— Кардиомиопатии. Одной из причин является нарушение сбалансированности роста структур миокарда — комплекс изнашивания гипертрофированного сердца.

— Склеротическое поражение почек (первично-сморщенная почка). Это название указывает на первично-гипертензивный генез патологии почек при гипертонической болезни.

— Дистрофические и склеротические изменения в других органах (мозге, эндокринных железах, сетчатке, сердце).

Описанный этап развития гипертонической болезни обозначают как стадия III гипертонической болезни, или стадия органных изменений.

Оглавление темы «Гипотензии. Гиперемии. Ишемии.»:

патогенез артериальной гипертензии

Источник: https://heal-cardio.com/2016/05/08/patogenez-gipertonii/

Гипертоническая болезнь и особенности патогенетической картины

Патогенез гипертонической болезни кратко

Гипертоническая болезнь (ГБ) по праву считается болезнью цивилизации. Ритм жизни и привычки, которые диктует современное общество, провоцируют развитие множества патологий.

Ожирение, атеросклероз, стенокардия, заболевания ЖКТ, гипертоническая болезнь в основе своей имеют несоблюдение правил здорового образа жизни.

Зная этиологические факторы и патогенез гипертонической болезни, можно избежать ее появления или уменьшить выраженность симптомов. Важно знать, в чем же заключается патофизиология заболевания.

Гипертоническая болезнь — стойкое повышение артериального давления

Что такое артериальное давление

Как известно, для жизнедеятельности любой клетки нашего организма необходим кислород и питательные вещества. Непрерывное поступление их к тканям всех органов обеспечивается движением крови по сосудам. Именно артериальное давление и обуславливает кровоток. Чтобы понять механизм развития гипертонической болезни, нужно иметь представление о процессах регуляции гемодинамики.

Каждую секунду сердце совершает ритмичное сокращение и выталкивает кровь в аорту, а оттуда по сосудам различного объема она течет по всему организму. Затем, собираясь по системе вен, кровь возвращается к сердцу и цикл повторяется.

В зависимости от показателей давления выделяют несколько степеней гипертонической болезни

Артериальное давление (АД) – движущая сила кровотока. Его величина зависит от таких физиологических понятий:

  • скорость движения крови по сосудам;
  • сердечный выброс – объем крови, который выбрасывается из сердца с каждым сокращением;
  • общее сопротивление сосудов, определяющееся диаметром артериол – мелких артерий;
  • вязкость крови – с ростом густоты, повышается сосудистое сопротивление и давление;
  • объем циркулирующей крови;
  • венозный возврат – объем крови, которая вернется в сердце;
  • тонус вен;
  • частота и сила сердечных сокращений;
  • выведение почками жидкости.

Контроль уровня АД проводится барорецепторами (чувствительными клетками, которые реагируют на давление), расположенными в артериях и сердце. При изменении АД в ту или иную сторону импульсы от них по нервным путям направляются в центры головного и спинного мозга, откуда посылаются сигналы к различным органам о выделении необходимых регулирующих веществ, влияющих на тонус сосудов.

Артериальное давление — один из показателей жизненно важных функций

Бароцентры также реагируют на импульсы от хеморецепторов (контролирующих газовый состав крови), биологически активных веществ (ферменты, витамины, гормоны), рецепторов, находящихся в мышцах, суставах и сухожилиях, экстерорецепторов (слух, тактильные ощущения, обоняние, зрение).

К механизмам, влияющим на уровень АД, относятся такие:

  • активизация сосудодвигательного центра продолговатого мозга (при раздражении прессорных и депрессорных зон);
  • раздражение центра кровообращения;
  • выделение адреналина и норадреналина;
  • выброс стероидных гормонов надпочечниками;
  • образование гормона вазопрессина в гипофизе;
  • стимуляция ренин-ангиотензин-альдестероновой системы;
  • активация натрийуретического гормона.

В организме человека работают несколько механизмов регулирования давления

Величина АД непостоянна и зависит от многих факторов, при нормальном функционировании организма процессы повышения и понижения давления находятся в равновесии.

Временное его увеличение, например, при физической нагрузке, не оказывает патологического влияния на здоровье.

Если же в регулирующей системе происходит сбой, то постоянная гипертензия негативно сказывается на сердечно-сосудистой системе.

Откуда берется гипертоническая болезнь

До настоящего времени основная причина развития гипертонической болезни не установлена, поэтому такая патология названа первичная или эссенциальная. В каждом индивидуальном случае она вызывается комбинацией нарушений в процессах регуляции.

Причинными факторами к манифестации гипертонической болезни является масса особенностей:

  • отягощенная наследственность;
  • чрезмерное пристрастие к поваренной соли;
  • гендерная принадлежность;
  • возраст;
  • стресс;
  • повышенный вес;
  • алкогольные напитки;
  • курение;
  • гиподинамия.

Гипертония может быть вызвана, как метаболическим синдромом, так и заболеваниями почек или щитовидной железы

О роли наследственности в патофизиологии эссенциальной гипертонии известно давно. Многие ученые считают, что это главный этиологический фактор развития гипертонической болезни.

Установлена зависимость работы ренин-ангиотензин-альдестероновой системы (РААС) от мутации генов, кодирующих этот процесс.

Немаловажно и то, что нарушение чувствительности к инсулину и функционирования эндотелия (внутренней оболочки артерии) тоже опосредованы наследственностью.

Связь между чрезмерным употреблением в пищу соли и развитием артериальной гипертензии доказана многочисленными многоцентровыми исследованиями.

Считается, что использование более 6 г соли ежедневно при отягощенной наследственности — достоверный пусковой механизм к возникновению гипертонии. Доказывает эту связь и высокий эффект от бессолевой диеты у больных ГБ.

Особое значение в развитии патологии имеют стрессы, отрицательные эмоции, повышенная тревожность. Из-за постоянного перевозбуждения симпатической нервной, гипоталамо-гипофизарной и надпочечниковой систем происходит нагрузка на сердечно-сосудистую систему. Этим объясняется то, что гипертоническая болезнь — не редкость у людей «стрессовых» профессий.

Чтобы избежать развития гипертонической болезни необходимо правильно питаться и больше двигаться

Негативное влияние алкоголя на все системы организма неоспоримо. Он оказывает токсическое действие на стенки сосудов, нервную систему. При этом нарушается механизм регуляции АД. При употреблении спиртосодержащих напитков ускоряется частота сердечных сокращений, увеличивается сердечный выброс.

При курении происходит рефлекторный спазм артериол, что ведет к гипоксии (нехватке кислорода). В результате увеличивается общее периферическое сосудистое сопротивление и повышается артериальное давление. Систематическое повторение патологического процесса оканчивается развитием ГБ.

Механизм развития

Патогенез гипертонической болезни в том, что величина АД зависит от количества крови, изгоняемого сердцем в одну минуту (МОС), и от общего сопротивления, создаваемого течению крови в сосудах (ОПС). МОС же определяется объемом циркулирующей крови и силой сокращения сердца. А величина ОПС — диаметром артериол.

При измерении давления получают два показателя: систолическое и диастолическое давление

В соответствии со значениями этих показателей гипертоническая болезнь может подразделяться на такие гемодинамические виды:

  • Гипокинетический – сопротивление в сосудах резко увеличено, а выброс не изменен или немного снижен.
  • Эукинетический – повышение как МОС, так и ОПС.
  • Гиперкинетический – возрастание сердечного выброса при неизменном или пониженном сосудистом сопротивлении.

На начальных этапах развития ГБ у молодых или лиц среднего возраста преобладает гиперкинетический тип. С течением времени он последовательно меняется на эу- и гипокинетический.

Диаметр артериол напрямую связан с показателем ОПС

При наличии этиологических факторов симпатическое звено нервной регуляции находится в постоянном состоянии гиперактивации.

В такой ситуации очевидно, что надпочечниками в кровь выделяются норадреналин и адреналин, которые воздействуя на адренорецепторы, инициируют спазм сосудов, увеличивая тем самым их сопротивление.

При этом на фоне действия адреналина усиливается сердечный выброс, но ОПС остается неизменным.

Параллельно происходит стимуляция выработки ренина и запуск работы РААС. В почках происходит обратное всасывание воды и натрия, увеличивается объем крови, поступающей в сердце.

Патофизиология ГБ тесно связана с гормоном ангиотензином II. Он может образовываться в системе РААС или в других органах, в том числе сосудах и сердце в ответ на их повреждение. Он оказывает сосудосуживающее действие, увеличивая ОПС, и способствует избытку объема циркулирующей крови, что приводит к усилению МОС.

Гормон ангиотензин II имеет важнейшее значение в запуске механизма повышения давления

На последующем этапе постоянное повышение АД приводит к вазоконстрикции (сужению сосудов), ремоделированию (утолщению) мышечного слоя артерий из-за разрастания соединительной ткани. В результате этого просвет артериол становится узким, и ОПС остается постоянно высоким.

Упрощенная схема патогенеза гипертонической болезни может быть представлена последовательными процессами.

  1. Наследственная и/или приобретенная активизация симпатоадреналовой системы.
  2. Первичная и вторичная активизация РААС.
  3. Задержка воды почками и спазм вен.
  4. Усиление притока крови в полости сердца.
  5. Увеличение частоты и силы сердцебиения.
  6. Повышение выброса сердца и систолического АД.
  7. Спазм артерий.
  8. Утолщение сосудистой стенки.
  9. Повышение сопротивляемости артерий.
  10. Постоянная артериальная гипертония.
  11. Гипертрофия и последующее истощение сердца.

Атеросклероз сосудов приводит к повышению давления, а в последствии к образованию тромбов

Основной орган, страдающий при ГБ – сердце. Со временем развивается кардиосклероз, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность. От гипертонии страдают головной мозг и почки.

Патофизиология вторичной гипертонии

Вторичная артериальная гипертензия, этиология и патогенез которой зависят от поражения причинного органа, встречается гораздо реже, чем гипертоническая болезнь. В этом случае высокое АД служит лишь одним из симптомов основного заболевания.

Причинами симптоматической гипертензии являются такие состояния:

  • патологии почек;
  • эндокринопатии;
  • неврологические болезни;
  • коарктация аорты, воспаление артерий;
  • применение определенных лекарственных средств;
  • беременность.

В редких случаях может развиваться хирургическая гипертензия, которая возникает после проведения массивного оперативного вмешательства, когда был использован общий наркоз.

Вторичная гипертензия развивается значительно реже, чем эссенциальная

Нефрогенная гипертония

Патогенез артериальной гипертензии при патологии почечной системы основан на том, что под воздействием гипоксии, которая развивается как следствие ишемии из-за патологического сужения сосудов, происходит активация РААС.

Причины ренальной гипертензии следующие:

  • гломерулонефриты острые и хронические;
  • пиелонефриты;
  • камни в почках;
  • поликистоз;
  • гидронефроз;
  • диабетическая нефропатия;
  • травмы;
  • опухоли, секретирующие ренин;
  • аномалии сосудов почек.

Кроме того, физиологи выделяют ренопривную артериальную гипертензию, патофизиология которой заключается в отсутствии депрессорного влияния почек на регуляцию гемодинамики. Чаще всего возникает ренопривная артериальная гипертензия при удалении обеих почек в экспериментальных условиях.

Механизм повышения давления из-за нарушенной функции почек

Гипертония вследствие эндокринопатий

Механизм развития артериальной гипертензии, обусловленный заболеванием эндокринной системы, основан на патологическом влиянии желез внутренней секреции. Возникает такое состояние при патологиях:

  • феохромоцитоме;
  • болезни Кона;
  • тиреотоксикозе;
  • болезни Иценко-Кушинга.

При феохромоцитоме (опухоли надпочечников) происходит избыточная выработка адреналина и норадреналина в мозговом слое, которая и обуславливает гипертензионный синдром.

При болезни Кона в клубочковой зоне надпочечников образуются микроаденомы и очаги гиперплазии, в которых избыточно синтезируется альдостерон. Этот гормон задерживает воду в организме, увеличивая объем циркулирующей крови.

Феохромоцитома может стать причиной развития артериальной гипертензии

Патофизиология болезни Иценко-Кушинга в основе имеет избыток глюкокортикоидов, которые повышают чувствительность адренорецепторов и стимулируют продукцию ангиотензиногена в печени.

Из-за гиперчувствительности к действию адреналина сосудов и сердца отмечается рост сосудистого сопротивления и сердечного выброса.

Гипертиреоз характеризуется избыточным синтезом гормонов щитовидной железы. Из-за их патологического избыточного влияния происходит увеличение ОПС и сердечного выброса.

Другие гипертензии

Нейрогенная гипертония возникает в результате травм, воспалений головного мозга, при повышенном внутричерепном давлении, опухолевых процессах, атеросклерозе мозговых сосудов, сдавлении позвоночных артерий при остеохондрозе шеи. В результате патологического воздействия повреждающих факторов на центры сердечно-сосудистой регуляции происходит систематическое повышение АД.

Артериальное давление может повышаться в следствие нарушения работы головного мозга

Патофизиология гемодинамических гипертензий обусловлена увеличением периферического и центрального сосудистого сопротивления в результате коарктации аорты или неспецифического аортоартериита Такаясу. При этом отмечается повышение систолического и пульсового АД.

Лекарственные гипертензии возникают из-за воздействия активных веществ на различные звенья патофизиологии гипертензии. Наиболее выраженным гипертензивным эффектом обладают препараты глюкокортикоидов.

Артериальная гипертензия первичная и вторичная – основной фактор развития атеросклероза, инфаркта, инсульта и тромбоэмболий. Для того чтобы избежать смертельных и инвалидизирующих осложнений, нужно знать, в чем заключаются этиология и патогенез гипертонической болезни и вторичной гипертонии.

На видео подробно рассказывается о причинах развития гипертонической болезни:

Источник: https://serdcedoc.com/gipertoniya/patogenez-gipertonicheskoj-bolezni.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.